Tuesday, April 24, 2007

Matthiu Ricard


Matthieu Ricard, diez consejos para ser féliz

Esta mañana me sorprendió la portada del Magazine de el diario El Mundo: muestra la fotografía de un hombre sonriente, calvo y con los ojos cerrados, con un texto que lo proclama "el hombre más feliz del mundo", al mismo tiempo que explica que vive apartado, regaló su dinero, y lleva 30 años de abstención sexual. Es Matthieu Ricard, un monje budista asesor del Dalai Lama e hijo del filósofo francés Jean François Revel.Dentro de la revista, puedo leer unos consejos suyos:
Vejez. Cuando la agudeza mental y la atención disminuyen, es tiempo de experimentar y manifestar cariño, afecto, amor, comprensión.
Muerte. Forma parte de la vida, rebelarse es ir contra la propia naturaleza de la existencia. Sólo hay un camino: aceptarla.
Soledad: Existe una manera de no sentirse abandonado: percibiir a todos los hombres como parte de nuestra familia.
Alegría. Está dentro de cada uno de nosotros. Sólo hay que mirar en nuestro interior, encontrarla y transmitirla.
Identidad. No es la imagen que tenemos dde nosotros mismos, ni la que proyectamos. Es nuestra naturaleza más profunda, ésa que nos hace ser buenos y cariñosos con quienes nos rodean.
Conflictos de pareja. Minimizarlos. Es muy dificil pelearse con alguien que no busca la confrontación.
Familia. Requiere el esfuerzo constante de cada uno de sus miembros, ser generoso y reducir nuestro nivel de exigencia.
Deterioro Físico. Hay que aprender a valorarlo positivamente. Verlo como el principio de una nueva vida y no el principio del fin.
Relaciones sexuales. Es más fácil estar de buen humor que discutir y enfadarse. Lo ideal es seguir siendo como somos y utilizar siempre que podamos la franqueza.
Felicidad. Si buscamos en el sitio equivocado estaremos convencidos de que no existe cuando lleguemos allí

Monday, April 23, 2007

Seminario 26.0407

Hola


Recuerden que hay seminario de semiologia cardiovascular en Quilpue.

El profe


Friday, April 20, 2007

Sindromes Tiroideos


Hipertiroidismo

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas del síndrome hipertiroideo se pueden agrupar del siguiente modo :
Generales: Intolerancia al calor, transpiración excesiva, baja de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, fatigabilidad fácil e insomnio.
Neuromusculares: Disminución de masas musculares, pérdida de fuerzas de predominio proximal, especialmente en los músculos de la cintura pelviana; hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteración de la motricidad fina.
Oculares: Retracción del párpado superior, lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el párpado superior al mirar hacia abajo).
Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente fibrilación auricular); aumento de la presión diferencial, con hipertensión sistólica; en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardíaca congestiva.
Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.
Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, húmeda, y caliente; dermografismo, aumento de la sudoración, onicolisis.
Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían con la edad del paciente. En personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la intolerancia al calor y sudoración. En cambio, en personas de edad avanzada predominan los síntomas y signos cardiovasculares, lo que hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardíaca congestiva. Los ancianos, en vez de aparecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos, configurando un cuadro llamado hipertiroidismo apático. En mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea.
Aparte estos elementos comunes a todo hipertiroidismo, existen elementos exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son la oftalmopatía de Graves y el mixedema pretibial.
La glándula tiroides por lo general está difusamente aumentada de tamaño y suele ser posible palpar un frémito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. La piel sobre la glándula está hiperémica y tiene dermografismo. Sólo en un 20% de los casos no se detecta bocio.
La oftalmopatía de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes y se caracteriza por infiltración inflamatoria de los tejidos perioculares: músculos extraoculares, grasa retroocular, conjuntivas, párpados. Esto provoca diferentes grados de protrusión ocular, paresias oculares, diplopia, enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral. Esta oftalmopatía puede evolucionar independientemente de la enfermedad tiroidea propiamente tal, y no debe confundirse con la mera retracción palpebral superior, que es una manifestación hiperadrenérgica que suele acompañar a cualquier tipo de hipertiroidismo.

Hipotiroidismo

Cuadro clínico

Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnóstica; ellos representan situaciones de larga evolución. Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los síntomas y signos, inespecíficos y de lenta evolución, expresan la baja en la actividad metabólica secundaria al déficit de hormonas tiroideas. La acumulación de mixedema en diferentes localizaciones también contribuye a explicar algunos signos.
La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia, apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea.
En el examen físico sobresalen la facies vultuosa, con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas son gruesas y frágiles.
En el cuello, el tamaño del tiroides, o su ausencia, dependerá de la etiología del hipotiroidismo.
El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo.
En el examen cardíaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicárdica; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilación auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltración mixedematosa o, más raramente, por derrame pericárdico.
En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardíaca congestiva u otras formas de hipertensión venosa.
Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajación postestímulo está claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado.
En el plano sicológico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya que es fácil hacer diagnóstico de demencia o depresión por el bajo nivel de funcionamiento cerebral.
Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea periódica del sueño (derivada de la macroglosia) y síndrome del túnel carpiano.
A continuación consideramos las formas de presentación clínica del hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento, al simular otras enfermedades o presentar hechos que desvían al clínico de una correcta sospecha diagnóstica inicial. ¿Qué formas o bajo qué ropaje clínico se puede esconder un hipotiroidismo? Las más frecuentes son:
Una anemia macrocítica puede representar el componente agregado a un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del tiroides. Es conocido que en estas condiciones, además de los anticuerpos antitiroideos, existen anticuerpos antimucosa gástrica, causa de la anemia macrocítica. También en anemias normocíticas, normocrómicas no regenerativas, el déficit tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la refractariedad.
Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmática no es concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo.
Mujeres cuya historia ginecológica muestra tendencia progresiva a la hipermenorrea, con o sin anemia secundaria. Debido a que el hipometabolismo disminuye la velocidad de reposición del endometrio descamado durante la menstruación, el sangrado se hace más intenso y persistente.
También en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como galactorrea de diversa cuantía. En el hipotiroidismo primario el ascenso de TSH va acompañado de aumento de prolactina, ambos en respuesta al incremento de TRH. Para responder secretoriamente al ascenso de prolactina, la mama requiere estar sensibilizada por estrógenos, lo que en la mujer en edad fértil sucede espontáneamente, mientras que en otras edades, por estrógenos exógenos. Los niveles de prolactina que se alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e inferiores a 100 ng/dl.Una situación especial puede darse en el hipotiroidismo primario de larga evolución, donde la conjunción de hiperprolactinemia, amenorrea y crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tirotropos, puede simular un prolactinoma genuino. Por ello, ante una hiperprolactinemia siempre se debe medir TSH.
En la hiponatremia persistente, sin causa exógena evidente, acompañada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un hipotiroidismo, que simula en todo al síndrome de secreción inapropiada de ADH.
La presencia de cefalea holocránea, persistente y agobiante, más aún si las causas clásicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC craneana negativo. La explicación de esta cefalea no ha sido claramente tipificada, pero podría estar relacionada a infiltración o edema difuso cerebral producida por el hipotiroidismo. La respuesta terapéutica a la tiroxina es buena.
El incremento de peso ha sido clásicamente asociado al déficit tiroideo, más bien en la esperanza de encontrar una solución fácil a un problema de difícil manejo. La verdad es que el hipotiroidismo es reconocido como causa efectiva de obesidad en no más del 4% de los pacientes y aún así, el aumento de peso que genera no es importante, ni menos explica una obesidad mórbida.
La detección de hipercolesterolemia hace mandatorio estudiar la función tiroidea, ya que el déficit genera dislipidemia. Este mismo planteamiento debe mantenerse cuando se está frente a un paciente con insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo.
Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de hipotiroidismo, ya sea éste la única explicación o compañe a una depresión genuina y la haga de mayor profundidad.
El hipotiroidismo puede ser causa de anovulación crónica, aun con mínimas manifestaciones agregadas. En toda mujer que consulte por infertilidad debe evaluarse la función tiroidea.
Derrames serosos pericárdicos, pleurales y peritoneales, ascitis, pueden ser manifestación de hipotiroidismo. Esta forma de presentación es rara y debe considerarse cuando las causas más comunes han sido descartadas.
Coma metabólico, especialmente si ocurre en invierno, con niveles de creatinina y glicemia normales. Característicamente este coma agrega al compromiso de conciencia, falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2.
En la insuficiencia cardíaca congestiva, refractaria a las medidas terapéuticas debe pensarse en hipotiroidismo.
Niños con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica. Esta condición se trata en capítulo aparte.
Algunas enfermedades con asociación más frecuente con hipotiroidismo deben ser exploradas en búsqueda de hipotiroidismo, tales como los síndromes de Down, de Turner, del túnel carpiano y de apnea periódica del sueño

Thursday, April 19, 2007

Soné con carros de fuego

Soñe con carros de fuego, alas doradas desde los cielos que me llevaban a las estrellas.
Soñé con los maestros, soñé con sus palabras, estire mi mano, pero no pude tocar sus rostros nebulosos que se alejaban de mi entre lo etéreo de sus palabras.
Soñé con ciudades perdidas, llenas de tesoros de los antiguos, los primeros titanes que forjaron el mundo.
Soñé con ser hijo de los dioses, con tener sus dones y sanar con sus poderes a los hijos sufrientes de los hombres.
Soñé ser martirizado, lavar con mi sacrificio los pecados del mundo y los mios propios, para levantarme despues perfecto como un Cristo luminoso.
Soñé volar, viajar en el espíritu y estar con todos ustedes, acompañarlos y ayudarlos en la oscuridad de la noche.

... Pero desperté caído y sin alas, me di cuenta que soy y siempre fui solo un hombre, igual a ti y al resto. Que los titanes y los dioses nacieron muertos y sus falsas ciudades están en ruinas.
Mire al cielo y me pregunte el porque sin respuesta. Clame en los montes y los abismos para escuchar la respuesta de mi eco desesperanzado. Busque en los mitos viejos y en los nuevos; y en las hojas roídas de los libros arcanos para ver que no hay elegidos y no hay grandes misterios mágicos.

... Pero me levante y sacudí el polvo de mis heridas. camine y corrí en la tierra desnuda, disfrutando la sensación de hacerlo con mis propios pies, no unos prestados, disfrute el hambre, el dolor y el deseo, ya que me hacían sentir más vivo que nunca.

... Ahora escribo el diario de mi viaje, mi camino hacia lo desconocido, lo escribo con la sangre derramada por esos sueños rotos , pero cada nueva página hace que el mañana valga la pena.

Monday, April 16, 2007

Guía Visual para el Examen Físico

Hola

Les dejo una excelente dirección con videos (en ingles) para aprender examen fisico

You must speak english!!!
Bye
The Teacher

Ejemplo de la historia clínica de una paciente que se hospitaliza.

Sra. Luisa Ramos Morgagni.
69 años.
Labores de casa.
Vive con su marido.
Isapre: La Segura.

Motivo de la hospitalización: mal control de su diabetes mellitus.

Anamnesis próxima. Paciente portadora de una diabetes mellitus durante los últimos 10 años, controlada con régimen e hipoglicemiantes orales. En los últimos 4 meses ha estado con glicemias elevadas (entre 220 y 260 mg/dL) y ha bajado 5 kilos de peso. Además presenta poliuria, astenia, diaforesis y debilidad muscular (tiene dificultad para ponerse de pie). Durante los últimos 3 días presentó diarrea y el día anterior a la hospitalización tuvo una lipotimia. No ha tenido vómitos, fiebre, ni dolores.

Antecedentes.

a) Mórbidos:-
Diabetes Mellitus del adulto. Habría comenzado 10 años antes. Se trata con régimen e hipoglicemiantes orales.
- Hipertensión arterial de 6 a 8 años de evolución.
- Dolor en las piernas al caminar dos a tres cuadras, que la obliga a detenerse, sugerente de claudicación intermitente.
- Infecciones urinarias bajas en varias oportunidades.
- Posible infarto agudo al miocardio, que no habría dado síntomas y que se descubrió a raíz de alteraciones en el electrocardiograma.
- La paciente tiene exámenes efectuados 8 meses antes en los que destaca un perfil lipídico normal y unas pruebas tiroídeas alteradas con TSH = 0,07 mU/mL y T4 = 13,4 mU/dL.

b) Ginecoobstétricos:

Menopausia a los 52 años; tuvo 2 hijos de término; uno de ellos pesó 4.200 gramos al nacer.
No se ha efectuado controles ginecológicos en los últimos años. (Nota: se puede omitir información como la menarquia o las menstruaciones, ya que no va a influir en el análisis de su problema más reciente)

c) Hábitos:

- Tabaquismo: fumó un promedio de 12 cigarrillos diarios, durante 20 años. Dejó de fumar 10 años atrás.
- Alcohol: ocasionalmente toma una copa de vino con las comidas.

d) Medicamentos

- Glibenclamida 5 mg (1 tableta al desayuno, 2 tabletas al almuerzo y 1 tableta con la comida).
- Metformina 850 mg (Glucophage: 1 tableta al almuerzo y 1 tableta con la comida).
- Lisinopril 5 mg (Acerdil: 1 tableta en la mañana y otra en la noche)
- Supradin (vitaminas): 1 comprimido con el almuerzo.

e) Alergias. Dice no tener alergias.

f) Antecedentes sociales y personales: la paciente vive con su marido y una hija. Tiene dos hijos casados. Desempeña labores de casa. El apoyo que tiene de su familia es muy bueno.

g) Antecedentes familiares: Su padre y una tía fueron diabéticos; su madre fue hipertensa. Han habido familiares cercanos con colesterol elevado e infartos al corazón. No recuerda familiares con cáncer.

h) Inmunizaciones: cada año se coloca la vacuna antigripal en el otoño.

"Revisión por sistemas: no ha tenido tos, disnea, dolores precordiales, ni molestias para orinar; obra normal cada 2 a 3 días. (Nota: aunque se efectúan múltiples preguntas, se anotan sólo los hallazgos importantes. En el caso de esta paciente, por sus antecedentes, se revisó en forma dirigida si tenía síntomas de infección urinaria o de insuficiencia coronaria. En esta sección no se deben incluir manifestaciones que ya fueron mencionadas en la anamnesis)".

Comentario:

Como se puede apreciar en este ejemplo, se sigue la pauta general, pero sólo se dejan registrados los datos importantes. Seguramente el médico hizo una gran cantidad de preguntas, pero al final hizo una selección de lo que consideró que debía quedar registrado. Se eliminan aspectos que se consideran que no contribuyen mayormente, y que incluso, terminan por distraer. Como los alumnos al principio se deben familiarizar con el método y no están en condiciones de agrupar adecuadamente los distintos síntomas, los tutores les deben exigir un desarrollo lo más completo posible, pero a medida que progresan, se les permite que no escriban datos que, aunque investigaron, no son importantes para comprender lo que a la paciente le está ocurriendo. Una buena historia clínica debe seguir el orden que se ha enseñado, contener la información que se considera importante, debe ser fácil de entender (para lo cual es necesario redactar bien) y, en lo posible, agradable de leer (para lo cual es necesario que la letra sea legible). Mientras más conocimientos se tienen de medicina, mejores historias clínicas es posible efectuar, e incluso, en menor tiempo.
¿Qué planteamientos se pueden efectuar de la historia clínica que se presentó?
Se trata de una mujer de 69 años, que tendría los siguientes problemas:- Es portadora de una diabetes mellitus de larga evolución y que en el último tiempo ha estado mal controlada.- Es hipertensa.- Posible cardiopatía coronaria y claudicación intermitente (influido por edad, diabetes, tabaquismo, hipertensión arterial, menopausia, carga familiar de problemas coronarios y dislipidemia).- Queda planteada la posibilidad que la paciente tenga un hipertiroidismo ya que unos meses antes tenía pruebas tiroídeas alteradas y ha presentado baja de peso, sudoración, alteraciones del tránsito intestinal.- En el examen físico será necesario fijarse especialmente en aspectos que puedan tener relación con su diabetes mellitus, su hipertensión arterial, el estado de sus arterias y el posible hipertiroidismo. De esta forma es importante fijarse en la presión arterial, los pulsos periféricos, la visión, el fondo de ojo, la palpación de la glándula tiroides, la función del corazón, el estado de los pies, etc.

Friday, April 13, 2007

Semiología de Cabeza y Cuello




Hola, les dejo un apunte de la P. U. C. con semiologia del examen de cabeza y cuello para la proxima semana.


Atte.

El Profe

Monday, April 09, 2007

Signo del Pliegue


SHOCK

I. Definición.

“Estado circulatorio insuficiente que lleva a una perfusión tisular inadecuada”. Mirado desde un punto de vista global, se produce una situación de shock, cuando el transporte de O2 es inadecuado para satisfacer la demanda de O2 a nivel de todos los tejidos. Esta condición de inadecuada relación de aporte v/s demanda de oxigeno se denomina disoxia.

Al disminuir la perfusión, el flujo sanguíneo se desvía desde territorios con baja prioridad de oxigenación (piel, músculos, territorio esplácnico), a los órganos más vitales (corazón, diafragma y cerebro). En las fases más avanzadas del shock, y como consecuencia del daño tisular, se liberan substancias al aparato circulatorio que alteran aún más la perfusión. A nivel celular, la respuesta a la hipoxia es una desviación del metabolismo aeróbico a uno anaeróbico, lo que resulta en acidosis láctica.

Las manifestaciones clínicas del shock (hipotensión, oliguria, alteración el sensorio, frialdad o cianosis distal y taquicardia) son evidentes tardíamente, ya que inicialmente el organismo compensa la vasodilatación generalizada y la mala perfusión a través de la activación del sistema simpático que aumenta la presión arterial.


II. Clasificación.

1) Shock hipovolémico.

Resulta de una pérdida masiva de sangre, plasma o líquidos extracelulares. El shock hemorrágico ocurre como consecuencia de extravasación de sangre en traumas, hemorragias gastrointestinales, ruptura de aneurismas arteriales, etc. Las pérdidas masivas de plasma también son causa de shock hipovolémico, como suele ocurrir en pacientes con quemaduras extensas. Los vómitos o las diarreas profusas provocan shock
hipovolémico por pérdida de agua extracelular y electrólitos. Otras causas importantes de shock hipovolémico son la cetoacidosis diabética, la pancreatitis aguda, la insuficiencia suprarrenal, la diabetes insípida.


2) Shock distributivo

Es aquel provocado por un colapso del tono vasomotor, habitualmente arterial y venoso, con el consiguiente atrapamiento de sangre en la periferia. A diferencia del anterior, no existe una pérdida real de volumen desde el torrente circulatorio. El shock neurogénico es un ejemplo de shock distributivo que se observa en casos de lesiones de médula espinal, sobredosis de narcóticos, barbitúricos, agentes anestésicos o por reacciones vágales intensas.

El shock séptico es una causa importante de shock distributivo. Este se relaciona más frecuentemente con infecciones por microorganismos Gram negativos. En esta forma de shock, las endotoxinas liberadas al torrente circulatorio juegan un rol patogénico fundamental, al provocar una vasodilatación generalizada. Un tipo de shock recientemente reconocido corresponde al llamado "síndrome de shock tóxico" que se observa en mujeres por tampones vaginales y que se debe a la exotoxina del estafilococo.


3) Shock cardiogénico

Representa una de las formas más graves de shock y se debe a la incapacidad de este órgano para producir un gasto cardiaco adecuado. Se observa en pacientes con infarto extenso del miocardio. En ellos habitualmente una porción de la masa ventricular izquierda se ha comprometido como consecuencia de una obstrucción trombótica coronaria. También puede ocurrir shock cardiogénico como consecuencia de miocarditis aguda, después de cirugía cardiaca o en pacientes con falla miocárdica avanzada en relación a valvulopatías o miocardiopatías.

Taquiarritmias sostenidas, tanto supraventriculares como ventriculares, también pueden provocar shock cardiogénico, particularmente en sujetos con cardiopatías graves preexistentes.


4) Shock obstructivo

Representa una variedad de shock caracterizada por una dificultad del llene diastólico del corazón. Se observa en casos de taponamiento pericárdico, embolia pulmonar masiva, trombosis de prótesis cardiacas o hipertensión pulmonar Terminal.


III. Mecanismos patogénicos y de compensación

El común denominador en todas las formas de shock es la mala perfusión de tejidos y órganos. En el caso del shock hipovolémico ‚ ésta se debe al déficit de volumen circulante y por consiguiente a una caída de retorno venoso, lo que trae como consecuencia una disminución del gasto cardiaco. En el caso del shock cadiogénico la disminución del gasto cardiaco es consecuencia de una mala función ventricular, estando en estos casos el retorno venoso aumentado. En el shock séptico hay una captura de grandes cantidades de volumen circulante en el área esplácnica, reduciéndose entonces la cantidad de sangre disponible para perfundir otros órganos.

Producida la caída de la presión arterial que sigue a cualquier tipo de shock, se activa en forma refleja el sistema adrenérgico. Como consecuencia de ello, hay estimulación beta adrenérgica, lo que induce taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica. También se estimula el sistema alfa adrenérgico, lo que provoca vasoconstricción en algunos territorios como el área esplácnica, piel, músculos y riñón. La activación del sistema renina angiotensina en respuesta a la disminución de la perfusión renal contribuye aún más a este estado de vasoconstricción arteriolar selectiva.


Inicialmente la activación del sistema simpático es beneficiosa, ya que tiende a aumentar el gasto cardiaco y a dirigir selectivamente el flujo sanguíneo a los órganos más vitales, como son el corazón, cerebro y diafragma, pero en la medida en que la situación se perpetúa, contribuye al daño tisular irreversible y a la muerte celular. La disminución de perfusión renal determina una activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, lo que se traduce en una mayor retención de sodio y agua en los segmentos dístales del nefrón, que en parte ayuda a reponer la pérdida de volumen.

Estudios efectuados por Lillehey en la década de los '60 demostraron que la estimulación alfa adrenérgica produce constricción arteriolar precapilar y venular, post capilar, a través de la acción de las catecolaminas sobre esfínteres ubicados inmediatamente antes y después de la red capilar. En la fase inicial del shock, la constricción de ambos esfínteres produce una disminución en la presión hidrostática capilar, lo que trae como consecuencia el paso del líquido desde el intersticio hacia el capilar, lo que tiende a aumentar el volumen circulante.

Si la situación se mantiene, la caída en la perfusión tisular secundaria a la vasoconstricción provoca hipoxia local y acidosis, con liberación de sustancias vasoactivas de efecto vasodilatador (histamina, serotonina, bradiquinina). En estas circunstancias, el esfínter precapilar cede, manteniéndose contraído el esfínter venoso que es más resistente a la acidosis. Se produce entonces retención de sangre en la red capilar, con salida de líquido hacia el intersticio. A esto se agrega daño en la pared capilar, lo que determina aumento de su permeabilidad. En las fases avanzadas del shock se produce agregación de glóbulos rojos y coagulación intravascular difusa.

Las prostaglandinas parecen jugar un rol importante en la patogenia del shock séptico. Estudios experimentales han demostrado que la inhibición de su síntesis mejora la hemodinámica de animales de experimentación a los que se les inyectó endotoxina purificada. El tromboxano A2 también contribuye a la patogenia del shock séptico. Es interesante destacar que la circulación en esta forma de shock se hace preferentemente a través de cortocircuitos veno-arteriales, lo que explica el gasto cardiaco alto que puede observarse en estos pacientes a pesar de la existencia de mala perfusión tisular.

De todos los órganos que se comprometen en el shock, los riñones son particularmente sensibles. Así, la insuficiencia renal aguda secundaria a necrosis tubular es una complicación frecuente de los pacientes en shock. El tracto gastrointestinal también puede sufrir daño isquémico como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica. Esto puede provocar congestión de la mucosa y hemorragias. Igualmente puede perderse la barrera defensiva de la mucosa gástrica e intestinal, lo que permite la absorción de toxinas bacterianas formadas en el intestino. La isquemia intestinal constituye una de las complicaciones más graves del shock, pudiendo llegar incluso a la necrosis. A nivel pulmonar, la mala perfusión puede alterar la integridad de la membrana alveolo capilar y provocar el denominado síndrome de distrés respiratorio del adulto, con edema pulmonar por aumento de la permeabilidad del capilar pulmonar.



IV. Manifestaciones clínicas

Las características clínicas de los pacientes en shock dependen en parte de su etiología y gravedad. Típicamente se observa vasoconstricción cutánea, que se traduce por palidez, sudoración y disminución de su temperatura. Los pacientes con shock séptico, sin embargo, pueden aparecer calientes, con la piel seca y enrojecida.
Habitualmente en los pacientes en shock se observa un aumento de la frecuencia y profundidad de la respiración (polipnea), que puede deberse a la hipotensión arterial, a la hipoxemia por edema pulmonar y a la acidosis láctica. La disminución en la perfusión cerebral puede provocar inquietud y obnubilación.

En todas las formas de shock el pulso suele ser rápido y pequeño. La presión arterial sistólica suele encontrarse por debajo de 90 mmHg. Sin embargo, puede observarse shock con presiones arteriales elevadas. La insuficiencia cardiaca habitualmente acompaña a los pacientes que presentan shock cardiogénico. En ellos la presión venosa central y la presión capilar pulmonar se encuentran elevadas. Es muy importante destacar que cualquiera sea la forma de shock, en las fases finales observaremos progresivamente la aparición de deterioro de la función cardiaca.

La caída de la diuresis a valores bajo 25 mL por hora es una expresión de vasoconstricción renal. Mientras la función renal permanezca intacta la orina puede estar concentrada con una concentración de sodio superior a 10 mEq/L, producto de la hipoperfusión renal y del hiperaldosteronismo secundario.

Monday, April 02, 2007

Uñas



Conviertete en un experto en uñas

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http://www.podium.es/podium/cons1.htm

y vuelvete un podologo de verdad

llaaaaameeeeeee yaaaa!!!!

Semiologia Dermatológica


Aproximación al diagnóstico dermatológico:

Cuando el estudiante de medicina o el médico se enfrenta a una alteración dermatológica, debe afrontar el diagnóstico de una forma estructurada, siguiendo metódicamente una serie de pasos que se describen en este texto hasta llegar al diagnóstico y que están resumidos en la tabla 1.

Tabla1
Pasos a realizar en el diagnóstico dermatológico
I. Impresión clínica inicial
II. Historia médica previa
III. Examen físico cutáneo
A. Identificar las lesiones primarias
B. Identificar las lesiones secundarias
C. Identificar los patrones morfológicos
D. Identificar los patrones de distribución
E. Identificar causas etiológicas
F. Identificar causas estructurales
IV. Examen físico general
V. Historia de las lesiones cutáneas
VI. Estudios Complementarios
VII. Diagnóstico y Diagnostico diferencial

I-Impresión clínica inicial: ¿Está el paciente enfermo?

II-Historia médica previa: Enfermedades previas, medicaciones previas, historia familiar de enfermedades sistémicas y cutáneas.

III- Examen físico cutáneo: Consiste en realizar un examen detallado de la piel, pelo, uñas y membranas mucosas, describiendo las lesiones primarias y secundarias, la morfología de las lesiones, tanto de las lesiones individuales incluyendo el color, tamaño, consistencia, como la agrupación de las lesiones. También hay que describir la distribución de las lesiones en relación a las zonas de afectación, el patrón de distribución la extensión y las estructuras anatómicas involucradas en las lesiones cutáneas.

A)Lesiones primarias: son lesiones que aparecen de novo sin lesiones previas. La mayoría de las enfermedades cutáneas presentan alguna lesión de novo el algún estadio de su evolución.

1. Mácula: área plana de la piel de color diferente de la piel normal, suele describirse con un adjetivo que califica el color: eritematosa, pigmentada, purpúrica.
2. Pápula: lesión circunscrita, elevada y sólida de tamaño inferior a 1 cm.
3. Nódulo: lesión elevada, sólida de tamaño mayor de 1 cm, cuando la lesión tiene carácter inflamatorio puede utilizarse el término de tubérculo
4. Tumor: Lesión sólida, sobreelevada de mayor tamaño con tendencia a persistir
5. Vesícula: lesión elevada llena de líquido de menos de 1 cm
6. Ampolla: lesión elevada, llena de liquido de más de 1 cm
7. Pústula: lesión elevada llena de pus de menos de 1 cm
8. habón: elevación circunscrita de la piel, de forma y dimensiones variables, edematosa y de evolución fugaz con pocas horas de duración.

Otras lesiones primarias
1. Placa: lesión elevada de la piel de más de 2 centímetros de diámetro formada por la coalescencia de varias pápulas o nódulos.
2. Quiste: Cavidad cerrada, con revestimiento interior epitelial, endotelial o fibroso, conteniendo líquidos o semisólidos.
3. Absceso: colección localizada de pus en una cavidad (de más de 1 cm)
4. Petequia: extravasación de sangre en la piel
5. Equímosis: extravasación de sangre en la piel de mayor tamaño
6. Púrpura: presencia de sangre en la piel de hasta 2 mm, que puede ser palpable.
7. Angioedema: Edema difuso de la dermis y tejido subcutáneo
8. Comedones: presencia de un tapón de queratina y restos sebáceos en el folículo pilo-sebáceo
9. Surco: Línea más o menos tortuosa, algo sobreelevada, de color variable, producido por el ácaro de la sarna.
10. Telangiectasia: dilatación visible de vasos cutáneos de pequeño tamaño.
11. Poiquilodermia: combinación de atrofia, hiperpigmentación reticulada y telangiectasias
12. Esclerosis: induración de los tejidos subcutáneos
13. Infarto: área de necrosis cutánea por oclusión de los vasos
14. Gangrena: muerte tisular, generalmente debida a la perdida del riego sanguínea
Cuando se describen las lesiones elementales primarias, los términos pueden ser combinados

B)Lesiones secundarias: son las lesiones que aparecen a partir de alguna alteración patológica de la piel y son:
1. Costra: Concreciones de serosidad, pus, sangre y detritus dermo-epidérmicos o sus combinaciones.
2. Escamas: lesiones secas derivadas del estrato córneo, ocurren en patologías secas con aumento de la producción de queratina
3. Excoriaciones : erosión producida por el rascado, suele ser lineal e indican un proceso prurítico
4. Erosión o úlcera: situaciones en las que se pierde la superficie cutánea. Las erosiones son superficiales y las úlceras más profundas
5. Cicatrices: marcas permanentes derivadas de un daño dérmico, pueden ser atróficas, hipertróficas o queloideas
6. Fisuras: grietas cutáneas que aparecen sobre piel seca y en afectaciones cutáneas crónicas
7. Atrofia: pérdida del espesor y consistencias normales de la piel.
8. Esclerosis: áreas de endurecimiento de la piel, debido a daño dérmico
9. Liquenificación: expresión clínica del engrosamiento de la piel, se caracteriza clínicamente por la prominencia de las estrías o surcos que normalmente la cubren.
10. Infiltración: Aumento de espesor de la piel, con participación de la dermis y, a veces, de tejidos más profundos, producida por inflamación o por neoformaciones tumorales.
11. Goma: nódulo que se reblandece y ulcera, evolucionando sucesivamente por los estadios de crudeza, reblandecimiento, ulceración y reparación.
Cuando se describen las lesiones se pueden combinar términos de las lesiones primarias y secundarias.

C) Patrones morfológicos:
1. Forma de las lesiones individuales: anular, iris, arciforme, lineal, redonda, oval, umbilicada, etc.
2. Agrupación de las lesiones múltiples: aisladas, diseminadas, agrupadas, herpetiformes, zosteriformes, anulares, arciformes, lineales, reticulares, etc.
3. Color
1. difuso: rojo, pardo, grisáceo, blanco, azul, anaranjado, etc.
2. ¿blanquea con la diascopia?
3. ¿Con la luz de Wood se acentúan los contrastes?
4. Consistencia de la lesión: blanda, dura, pétrea, seca, húmeda, móvil
5. Estructuras afectas: Cuando se observa una lesión es posible describir que estructuras cutáneas están afectas, pudiéndose determinar la localización anatómica de la unidad reactiva afectada principalmente: epidérmica, dérmica, subcutánea, apéndices, o combinaciones de ellas.

D)Distribución
1. Extensión: circunscrito, generalizado, universal
2. Patrón: simetría, áreas expuestas, sitios de presión, áreas intertriginosas
3. Localización característica: flexural, extensoras, intertriginosas, palmas y plantas, dermatotomal, tronco, extremidades inferiores, áreas expuestas, etc.

E) Identificar las causas etiológicas: Mediante la observación es posible obtener algún dato que oriente hacia la causa etiológica de algún rash.

F) Identificar las causas estructurales: Mediante la observación de las lesiones cutáneas se ha de intentar determinar que estructuras histológicas están afectas en la patología.

IV- Examen físico general: si esta indicado, con atención particular a los signos vitales, como linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia

V- Historia de las lesiones cutáneas: 7 cuestiones principales:
1. ¿Cuando empezó?
2. ¿Pica, quema o duele?
3. ¿En qué zona del cuerpo empezó?
4. ¿Cómo se ha diseminado?
5. ¿Cómo han cambiado las lesiones individuales?
6. ¿Existen factores desencadenantes?
7. ¿Ha recibido tratamientos previos?

VI- Estudios Complementarios
1. Examen con luz de Wood: La luz de Wood, es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400 nm), que es muy útil en el diagnóstico de enfermedades cutáneas como la dermatofitosis (Verde), el eritrasma (rojo coral). También es útil en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acentúa el contraste de las lesiones epidérmicas, sin cambiarlo en las alteraciones pigmentarias dérmicas.
2. Diascopia: Consiste en presionar con dos laminillas de microscopio la superficie cutánea, lo cual facilita saber si el color rojo de una mancha cutánea es debido a la dilatación capilar (eritema) o a la extravasación de sangre (púrpura).
3. Test clínicos
A. Signo de Nikolsky: desprendimiento de la epidermis por medio de la presión lateral del dedo sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intraepidérmicas.
B. Signo de Darier: desarrollo de un habón en las lesiones cutáneas de las mastocitosis tras el rascado.
C. Signo de Auspitz: aparición de pequeños puntos hemorrágicos (rocío hemorrágico) tras la extracción de las escamas en las placas de psoriasis.
Test epicutáneos: Estos tests consiste en la provocación de una reacción de hipersensibilidad tipo 4. Se utiliza para el estudio y la confirmación de las dermatitis de contacto alérgica. Las sustancias a investigar se aplican en la espalda en unos discos de aluminio en oclusión. Estos parches son revisados a las 48 horas y quitados de la espalda. A las 96 horas son revisados de nuevo para descartar las reacciones tardías. Las pruebas de fotoparche consisten en la utilización combinada de los tests epicutáneos y la radiación ultravioleta, utilizándose en el estudio de las fotoalergias.
4. Test microscópicos: La obtención de muestras de las lesiones cutáneas para su examen microscópico, es un procedimiento util que permite confirmar de forma rápida los diagnósticos de presunción. Estas técnicas incluyen el examen directo y sus variantes mediante la utilización de tinciones (Gram, azul de toluidina) o de sustancias queratolíticas (KOH), mediante las cuales se incrementa la eficacia del procedimiento diagnóstico.
A. El examen directo consiste en la obtención de una muestra de piel, pelo, uñas o de lesiones inflamatorias (vesículas, pústulas) y su examen microscopico sin utilizar tinciones especiales. Es util en la observación de demodex, cuerpos de molluscum, pediculosis, etc.
B. Tinción de Gram: debe ser realizada cuando se supone una etiología bacteriana
C. Preparación de KOH: se utiliza para el diagnóstico de las dermatofitosis. Consiste en la incubación de escamas, pelo o fragmentos de uñas con KOH a concentraciones de entre 10 y 40%, lo que deshace la queratina y permite la visualización de las hifas o esporas.
D. Test de Tzank consiste en el estudio microscópico de las células obtenidas en la base de vesículas o ampollas, mediante la tinción de Giemsa o azul de toluidina.
E. Diagnostico de escabiosis: mediante el rascado profundo o el afeitado de un surco y posterior visulación con aceite de inmersión es posible visualizar el sarcoptes o sus huevos.
5. Biopsia cutánea: La biopsia cutánea tiene un gran valor en el diagnóstico, se realiza con facilidad y puede ser realizada mediante escisión biopsia (con bisturí),4 biopsia por afeitado, o punch biopsia ( biopsia en sacabocados).Para el estudio dermatopatológico las biopsias deben ser fijadas en formol al 10%. Un gran número de enfermedades dermatológicos pueden ser diagnosticas por técnicas de inmunofluorescencia. Esta técnica va a permitir demostrar la presencia de anticuerpos fijadas a antígenos epidérmicos o dérmicos. Para las técnicas de inmunofluorescencia directa las biopsias deben ser congeladas en nitrógeno liquido y conservadas hasta su procesamiento.

VII-Diagnóstico y diagnóstico diferencial: Con la información obtenida mediante la utilización de la descripción clínica de las lesiones cutáneas y la utilización de las pruebas complementarias debe intentar realizarse una impresión diagnóstica y las posibilidades de diagnóstico diferencial. Los pasos a realizar para llegar a este diagnóstico están resumidos en la tabla 1. el seguimiento metódico de estos pasos desarrolla un pensamiento lógico que de forma progresiva se va utilizando de forma intuitiva y más rápida, lo que permite al dermatólogo establecer un diagnostico sin tener que detenerse en cada uno de los pasos

Para ver fotos
http://www.uv.es/derma/CLindex/CLsemiologia/CLsemiologia.html

Sunday, April 01, 2007

Examen Mental



Conciencia y estado psíquico (Examen mental).


En esta sección es necesario efectuar un examen mental mediante el cual se obtiene información respecto al grado de alerta, el juicio, la inteligencia, la memoria, el estado de ánimo. Estos son parámetros que forman parte de la evaluación del estado mental de una persona y es necesario saber identificarlos y analizarlos.
Habitualmente, mientras transcurre la conversación con el paciente, el médico va recogiendo información sobre estos distintos parámetros: la forma cómo se viste, cómo se desenvuelve, cómo conversa, cómo analiza la situación, el tipo de preguntas que hace, etc. Todo esto lleva a formarse una imagen respecto al nivel de conciencia, la inteligencia, el estado anímico, la educación de la persona, el temperamento.
Esta evaluación debe estar de acuerdo al nivel cultural de la persona. Si su instrucción es muy básica, no se podrán solicitar operaciones complejas de tipo matemático o que requieran conocimientos que nunca adquirió.
La evaluación del estado mental comprende:


1. Nivel de conciencia


Este parámetro se refiere al grado de alerta y orientación respecto al medio que lo rodea. Cuando el paciente impresiona algo comprometido de conciencia, es conveniente partir investigando lo siguiente.
Orientación en el tiempo: Se pregunta: ¿En qué fecha estamos? ¿En qué mes? ¿En qué año? ¿Qué día de la semana?...etcétera.
Orientación en el espacio: ¿Dónde se encuentra usted? ¿Está en un hospital? ¿En su casa? ¿Qué hospital es?...
Reconocimiento de personas: ¿Quién soy yo? ¿Qué labor desarrollo? Si está presente un familiar: ¿Quién es esa persona?
Además de las preguntas, para conocer el nivel de alerta de una persona se puede recurrir a otros estímulos: ruidos, mover al paciente, tocarlo, aplicar un pellizco suave en la región infraclavicular, presionar con un dedo el lecho ungueal o en la región retroauricular, sobre el proceso mastoides. Se trata de evaluar el grado de respuesta que se obtiene con estímulos de distinta intensidad, algunos de los cuales puede llegar a producir dolor, pero teniendo el cuidado de ser prudente, saber dosificar el estímulo y no infligir un daño.


Niveles de conciencia:


Lucidez. Estado de plena alerta. Corresponde a la persona normal. Es capaz de mantener una conversación y dar respuestas atingentes a las preguntas simples que se le formulan.


Obnubilación. El paciente se encuentra desorientado en el tiempo (no sabe la fecha) o en el espacio (no reconoce el lugar donde se encuentra); indiferente al medio ambiente (reacciona escasamente frente a ruidos intensos o situaciones inesperadas y está indiferente a su enfermedad). Es capaz de responder preguntas simples.


Sopor. El paciente impresiona estar durmiendo. Si al estimularlo, despierta, pero no llega a la lucidez, y actúa como si estuviera obnubilado, respondiendo escasamente preguntas simples, se trata de un sopor superficial; al dejarlo tranquilo, el paciente vuelve a dormirse. Si es necesario aplicar estímulos dolorosos para lograr que abra los ojos o mueva las extremidades (respuesta de defensa), se trata de un sopor profundo.


Coma: no hay ninguna reacción a estímulos externos, incluso, aquellos capaces de producir dolor. Pueden presentarse reacciones no voluntarias que son más bien reflejos.


2. Lenguaje


Es el sistema mediante el cual los seres humanos se comunican. En la evaluación del lenguaje se aprecia si la persona es capaz de entender las preguntas que se le formulan, de responderlas atingentemente, de entender un texto escrito, de escribir, de nombrar objetos que se le muestran. La extensión de esta evaluación dependerá de trastorno que exista.
Evaluación del lenguaje
Capacidad de comprender preguntas u órdenes simples y de responder. Formule preguntas o solicite efectuar acciones sencillas, como: "Saque la lengua", "Levante las manos", "Cierre los ojos". Por supuesto, si existe sordera o un déficit motor, la orden podría no tener respuesta por ese tipo de limitación.
Podría ocurrir que la persona comprenda la pregunta, pero por una afasia motora no es capaz de expresarse. Si no logra comprender la pregunta, podría tratarse de una afasia sensorial. Otra posibilidad es que la persona escuche bien, pero por un estado confusional, no da respuestas atingentes, aunque es capaz de hablar.
Otros parámetros relacionados con el lenguaje son:
Capacidad de nombrar objetos (por ejemplo, al mostrarle un lápiz o un reloj).Capacidad de leer un párrafo.Capacidad de escribir una frase (si la persona es capaz de escribir una frase, no tiene afasia).


3. Memoria


Es la capacidad de recordar hechos pasados. Estos pueden ser recientes o más antiguos (hechos remotos). También se evalúa la capacidad para retener nueva información.
Memoria de hechos remotos. Para investigarla se pregunta sobre cumpleaños, fechas nacionales memorables, respecto a la familia, dónde estudió, dónde trabajó, etc. Las personas que están desarrollando una demencia, como se ve en la enfermedad de Alzheimer, tienden a recordar mejor los hechos remotos que los recientes.
Memoria de hechos recientes. Se le pregunta por acontecimientos ocurridos durante ese día (ej.: en qué vehículo fue a la consulta, a qué hora tenía su entrevista, con quién ha estado en el día). En estos casos conviene hacer preguntas sobre aspectos que uno pueda confirmar ya que algunos paciente presentan confabulación (inventan hechos para compensar defectos de la memoria).
Capacidad para aprender cosas nuevas. Se le mencionan al paciente tres objetos (ej.: auto, lápiz, mesa), y se le repite lo mismo hasta que lo memorice. Después de conversar un rato de otros temas, se le pide recordarlos.


4. Funciones cognitivas superiores


Pensamiento abstracto. Se altera en situaciones en que la conciencia y la concentración están comprometidas. Para evaluarlo, se debe preguntar sobre:
Parecidos (ej.: ¿en qué se parece un avión a un barco? ¿una manzana a una pera?).Diferencias (ej.: ¿en qué se diferencia un enano de un niño? ¿un río de una laguna?).Sentido de un proverbio (ej.: ¡No por mucho madrugar amanece más temprano!).
Cálculo aritmético y series invertidas. Se le solicita al paciente efectuar:
operaciones matemáticas simples (ej.: sumar 4 + 8... y se le va agregando otras sumas, sustracciones, etc., pudiendo aumentarse el grado de complejidad).
inversión de series. Por ejemplo, contar desde 20 a 0, saltándose de 2 en 2 (20 — 18 —...).
De mayor complejidad es solicitar efectuar una resta partiendo del número 100 y sustrayendo 7 cada vez (100 — 93 — 86 — 79...).
deletrear palabras. Se le puede pedir que lo haga al revés o al derecho. Al deletrear hacia atrás las palabras, se refuerza el examen de las series invertidas.
Capacidad para reproducir un dibujo. Al paciente se le pasa una hoja en blanco y un lápiz, y se le pide que reproduzca un dibujo que uno ha efectuado en una esquina del papel, tal como un círculo, un cubo, una casa de líneas muy simples, un árbol, etc. Otra alternativa es pedir que dibuje la esfera de un reloj o simplemente que trate de escribir su nombre.
Este tipo de pruebas sirve bastante para evaluar compromisos fluctuantes de conciencia, como ocurre en pacientes con encefalopatías metabólicas (ej.: en cirróticos con encefalopatía hepática). En la medida que los enfermos van mejorando, estas capacidades también mejoran, pudiendo llegar a normalizarse.


5. Estructuración del pensamiento y percepciones.


La alteración principal del examen mental en algunos pacientes está en la estructuración del pensamiento, en su contenido y en una falla en la percepción o interpretación que hacen del medio ambiente. Esto lleva a distintas alteraciones de tipo cualitativo de la conciencia, como son los estados confusionales, los delirios, las psicosis.
Confusión. El paciente no es capaz de enjuiciar en forma correcta su situación y presenta desorientación en el tiempo y en el espacio, no reconoce a las personas y objetos familiares, no se concentra y falla su memoria.
Delirio. El enfermo impresiona desconectado de la realidad, con ideas incoherentes, ilusiones (interpretación errónea de estímulos externos reales) y alucinaciones (percepción de estímulos externos sensoriales que no existen), sin advertir su error.
Psicosis. La persona presenta una desorganización profunda del juicio crítico y de la relación con la realidad, asociado a trastornos de la personalidad, del pensamiento, ideas delirantes y frecuentemente alucinaciones (ej.: la persona siente voces que le ordenan efectuar determinadas misiones).


6. Estado anímico y personalidad


A lo largo de la entrevista, de la conversación con el paciente, de la observación de sus gestos, del análisis de sus respuestas, se podrá obtener información sobre sus rasgos de personalidad y su estado anímico. Indudablemente, la evaluación de estos aspectos es muy importante para un psiquiatra. En un nivel más básico, interesa evaluar si la persona tiene una personalidad dentro de los modelos de normalidad que habitualmente se conocen y si presenta una alteración del ánimo (ej.: depresivo, ansioso o eufórico). También se puede evaluar la emotividad, sentimientos, voluntad, forma de reaccionar ante distintas circunstancias.


Fuente: Manual de Semiología PUC


www.escuela.med.puc.cl


Para más información consulte el libro: "Semiología Psiquiátrica" de Coponi. Ed. Universitaria.

http://www.universitaria.cl/consulta.pl?q=pub&c=3&id=99