Friday, April 20, 2007

Sindromes Tiroideos


Hipertiroidismo

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas del síndrome hipertiroideo se pueden agrupar del siguiente modo :
Generales: Intolerancia al calor, transpiración excesiva, baja de peso con apetito conservado, hiperquinesia, nerviosismo, fatigabilidad fácil e insomnio.
Neuromusculares: Disminución de masas musculares, pérdida de fuerzas de predominio proximal, especialmente en los músculos de la cintura pelviana; hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteración de la motricidad fina.
Oculares: Retracción del párpado superior, lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el párpado superior al mirar hacia abajo).
Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente fibrilación auricular); aumento de la presión diferencial, con hipertensión sistólica; en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardíaca congestiva.
Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea.
Piel y anexos: Pelo fino, piel suave, húmeda, y caliente; dermografismo, aumento de la sudoración, onicolisis.
Los síntomas y signos del hipertiroidismo varían con la edad del paciente. En personas jóvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la intolerancia al calor y sudoración. En cambio, en personas de edad avanzada predominan los síntomas y signos cardiovasculares, lo que hace recomendable estudiar la función tiroidea en todo anciano con instalación brusca de fibrilación auricular o de insuficiencia cardíaca congestiva. Los ancianos, en vez de aparecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos, configurando un cuadro llamado hipertiroidismo apático. En mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea.
Aparte estos elementos comunes a todo hipertiroidismo, existen elementos exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son la oftalmopatía de Graves y el mixedema pretibial.
La glándula tiroides por lo general está difusamente aumentada de tamaño y suele ser posible palpar un frémito y escuchar un soplo sobre cada lóbulo. La piel sobre la glándula está hiperémica y tiene dermografismo. Sólo en un 20% de los casos no se detecta bocio.
La oftalmopatía de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes y se caracteriza por infiltración inflamatoria de los tejidos perioculares: músculos extraoculares, grasa retroocular, conjuntivas, párpados. Esto provoca diferentes grados de protrusión ocular, paresias oculares, diplopia, enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral. Esta oftalmopatía puede evolucionar independientemente de la enfermedad tiroidea propiamente tal, y no debe confundirse con la mera retracción palpebral superior, que es una manifestación hiperadrenérgica que suele acompañar a cualquier tipo de hipertiroidismo.

Hipotiroidismo

Cuadro clínico

Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnóstica; ellos representan situaciones de larga evolución. Se estima que existe un período de 10 años entre el inicio del proceso patológico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los síntomas y signos, inespecíficos y de lenta evolución, expresan la baja en la actividad metabólica secundaria al déficit de hormonas tiroideas. La acumulación de mixedema en diferentes localizaciones también contribuye a explicar algunos signos.
La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fácil, astenia, apatía, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al frío y falta de sudoración. También hay constipación, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea.
En el examen físico sobresalen la facies vultuosa, con expresión desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentración pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uñas son gruesas y frágiles.
En el cuello, el tamaño del tiroides, o su ausencia, dependerá de la etiología del hipotiroidismo.
El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; sólo en casos muy avanzados puede haber hipertensión arterial derivada del hipotiroidismo.
En el examen cardíaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicárdica; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilación auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltración mixedematosa o, más raramente, por derrame pericárdico.
En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardíaca congestiva u otras formas de hipertensión venosa.
Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajación postestímulo está claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado.
En el plano sicológico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya que es fácil hacer diagnóstico de demencia o depresión por el bajo nivel de funcionamiento cerebral.
Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea periódica del sueño (derivada de la macroglosia) y síndrome del túnel carpiano.
A continuación consideramos las formas de presentación clínica del hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento, al simular otras enfermedades o presentar hechos que desvían al clínico de una correcta sospecha diagnóstica inicial. ¿Qué formas o bajo qué ropaje clínico se puede esconder un hipotiroidismo? Las más frecuentes son:
Una anemia macrocítica puede representar el componente agregado a un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del tiroides. Es conocido que en estas condiciones, además de los anticuerpos antitiroideos, existen anticuerpos antimucosa gástrica, causa de la anemia macrocítica. También en anemias normocíticas, normocrómicas no regenerativas, el déficit tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la refractariedad.
Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmática no es concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo.
Mujeres cuya historia ginecológica muestra tendencia progresiva a la hipermenorrea, con o sin anemia secundaria. Debido a que el hipometabolismo disminuye la velocidad de reposición del endometrio descamado durante la menstruación, el sangrado se hace más intenso y persistente.
También en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como galactorrea de diversa cuantía. En el hipotiroidismo primario el ascenso de TSH va acompañado de aumento de prolactina, ambos en respuesta al incremento de TRH. Para responder secretoriamente al ascenso de prolactina, la mama requiere estar sensibilizada por estrógenos, lo que en la mujer en edad fértil sucede espontáneamente, mientras que en otras edades, por estrógenos exógenos. Los niveles de prolactina que se alcanzan debido al hipotiroidismo son en general moderados e inferiores a 100 ng/dl.Una situación especial puede darse en el hipotiroidismo primario de larga evolución, donde la conjunción de hiperprolactinemia, amenorrea y crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tirotropos, puede simular un prolactinoma genuino. Por ello, ante una hiperprolactinemia siempre se debe medir TSH.
En la hiponatremia persistente, sin causa exógena evidente, acompañada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un hipotiroidismo, que simula en todo al síndrome de secreción inapropiada de ADH.
La presencia de cefalea holocránea, persistente y agobiante, más aún si las causas clásicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC craneana negativo. La explicación de esta cefalea no ha sido claramente tipificada, pero podría estar relacionada a infiltración o edema difuso cerebral producida por el hipotiroidismo. La respuesta terapéutica a la tiroxina es buena.
El incremento de peso ha sido clásicamente asociado al déficit tiroideo, más bien en la esperanza de encontrar una solución fácil a un problema de difícil manejo. La verdad es que el hipotiroidismo es reconocido como causa efectiva de obesidad en no más del 4% de los pacientes y aún así, el aumento de peso que genera no es importante, ni menos explica una obesidad mórbida.
La detección de hipercolesterolemia hace mandatorio estudiar la función tiroidea, ya que el déficit genera dislipidemia. Este mismo planteamiento debe mantenerse cuando se está frente a un paciente con insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo.
Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de hipotiroidismo, ya sea éste la única explicación o compañe a una depresión genuina y la haga de mayor profundidad.
El hipotiroidismo puede ser causa de anovulación crónica, aun con mínimas manifestaciones agregadas. En toda mujer que consulte por infertilidad debe evaluarse la función tiroidea.
Derrames serosos pericárdicos, pleurales y peritoneales, ascitis, pueden ser manifestación de hipotiroidismo. Esta forma de presentación es rara y debe considerarse cuando las causas más comunes han sido descartadas.
Coma metabólico, especialmente si ocurre en invierno, con niveles de creatinina y glicemia normales. Característicamente este coma agrega al compromiso de conciencia, falta de localización neurológica, hipotermia con bradicardia y retención de CO2.
En la insuficiencia cardíaca congestiva, refractaria a las medidas terapéuticas debe pensarse en hipotiroidismo.
Niños con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad ósea radiológica retrasada respecto de la edad cronológica. Esta condición se trata en capítulo aparte.
Algunas enfermedades con asociación más frecuente con hipotiroidismo deben ser exploradas en búsqueda de hipotiroidismo, tales como los síndromes de Down, de Turner, del túnel carpiano y de apnea periódica del sueño

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